急性有機(jī)磷中毒性心肌炎臨床分析
急性有機(jī)磷中毒(AOPP)是內(nèi)科常見急危重癥,由于有機(jī)磷農(nóng)藥對(duì)心肌的毒性作用,可導(dǎo)致中毒性心肌炎,現(xiàn)將我院2008年1月~2009年11月收治的急性有機(jī)磷中毒性心肌炎資料匯總?cè)缦隆*?/p>
關(guān)鍵詞:急性有機(jī)磷中毒(AOPP) 中毒性心肌炎 心電圖 心肌酶
1 資料與方法
1.1 對(duì)象 36例中男15例,女21例,年齡15~67歲。全部患者經(jīng)膽堿酯酶測(cè)定結(jié)合臨床表現(xiàn)診斷為輕度中毒9例,中度中毒17例,重度中毒10例 。發(fā)病至就診時(shí)間2~10(4.2±1.2)h。依據(jù):患者有明確的有機(jī)磷農(nóng)藥口服或皮膚接觸史并且既往無高血壓、冠心病、病毒性心肌炎、心肌病和心律失常病史,另外有①心肌急性損傷的臨床表現(xiàn),如胸悶、胸痛癥狀及心律失常;②心肌酶增高;③心電圖異常中的任意兩項(xiàng)者,即可確診。
1.2 方法 本文采用回顧性分析方法,分析歸納急性有機(jī)磷中毒性心肌炎的臨床特點(diǎn) 、治療及轉(zhuǎn)歸。
2 結(jié) 果
2.1 臨床表現(xiàn) 全部患者均有不同程度胸悶、心悸癥狀,中度中毒患者有2例出現(xiàn)胸痛,重度重度患者有9例出現(xiàn)胸痛,持續(xù)1-2 周后逐漸緩解。6例患者第一心音減弱。
2.2 心電圖檢查10例患者(占28%)出現(xiàn)不同類型早搏、陣發(fā)性心動(dòng)過速及房室傳導(dǎo)阻滯(AVB) ,其中頻發(fā)性室性早搏7例,室上性心動(dòng)過速2例,三度AVB 1例。14例患者出現(xiàn)ST-T改變(ST段下移、T波低平及倒置),持續(xù)1~2周后恢復(fù)正常。
2.4 心肌酶變化 全部患者入院后即刻和入院后12 h、24 h及此后每天測(cè)心肌酶1次,連測(cè)1周。除兩例輕度中毒患者外,另外34例(94%)患者血清心肌酶(AST、CK、CKMB、LDH、HBDH)呈持續(xù)升高,并且病情越重,心肌酶異常率越高(p<0.01),病情恢復(fù)的越慢。表1為入院即刻心肌酶檢查結(jié)果。
組別 | n | CK | CKMB | LDH | HBDH |
輕度中毒組 | 7 | 188.3±47.7 | 22±12 | 179±33 | 114±39 |
中度中毒組 | 17 | 623.9±67.6 | 58±21 | 356±58 | 198±65 |
重度中毒組 | 10 | 983±166.4 | 68±13 | 489±79 | 280±79 |
2.5 治療及預(yù)后 在治療有機(jī)磷中毒的同時(shí),給予促進(jìn)心肌代謝的藥物,如維生素C、 輔酶A、肌苷、心肌極化液(葡萄糖、胰島素、氯化鉀、硫酸鎂)以及黃芪、生脈等。室性心律失常(頻發(fā)室性早搏、室上性心動(dòng)過速)均在運(yùn)用利多卡因后得到控制。三度房室傳導(dǎo)阻滯經(jīng)阿托品、異丙腎上腺素治療后糾正。全部10例心電圖異?;颊咧委?~2周后臨床癥狀緩解,心律失常得到控制,病情迅速好轉(zhuǎn)。病后隨訪1年,2例患者遺留偶發(fā)室性早搏,2例遺留一度房室傳導(dǎo)阻滯。心肌酶經(jīng)治療1~2后恢復(fù)正常。
3 討 論有機(jī)磷中毒可引起中毒性心肌炎,其機(jī)制是有機(jī)磷農(nóng)藥進(jìn)入體內(nèi)后迅速分布全身,與膽堿酯酶結(jié)合為較穩(wěn)定的磷?;憠A酯酶,抑制膽堿酯酶活性,造成乙酰膽堿的大量堆積。乙酰膽堿是機(jī)體內(nèi)主要的神經(jīng)遞質(zhì)之一,乙酰膽堿在神經(jīng)末梢積聚,作用于效應(yīng)器官的膽堿能受體,可使冠狀動(dòng)脈痙攣,導(dǎo)致心肌供血不足,引起心肌及傳導(dǎo)功能障礙。交感神經(jīng)節(jié)受乙酰膽堿刺激,其節(jié)后交感神經(jīng)末梢纖維釋放兒茶酚胺,使血管收縮,心率增快及心律失常,可引起中樞、呼吸及循環(huán)系統(tǒng)改變,導(dǎo)致心肌缺氧,心肌細(xì)胞代謝異常,故其心臟毒性可能是心肌纖維受到強(qiáng)而不均的交感刺激所致,中毒劑量的藥物還對(duì)心肌細(xì)胞有直接的毒性作用,導(dǎo)致心肌損傷,其病理改變是心外膜下點(diǎn)狀出血,心肌間質(zhì)出血,水腫及心肌纖維斷裂。另外,支氣管痙攣,肺水腫導(dǎo)致的缺氧,電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)等因素均參與了心肌損傷,從而表現(xiàn)為各樣的心電圖異常。CK存在于多種臟器,主要存在于骨骼肌、心肌、腦及胃腸道。血清CK升高見于心肌梗塞、冠脈供血不足、心臟手術(shù)、急性心血管病及原發(fā)性心肌病等。CKMB主要存在于心肌,各種心肌損傷均可導(dǎo)致CKMB活力升高??梢钥闯鲋卸纫陨嫌袡C(jī)磷中毒患者心肌酶都有明顯升高。因此,急性有機(jī)磷中毒患者并發(fā)中毒性心肌炎比例極高(94%),并隨中毒程度加重,心肌酶異常率越高(p<0.01)。定時(shí)檢測(cè)AOPP患者心電圖及心肌酶變化,對(duì)其治療及預(yù)后均有重要意義。
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